索坦(sutent)、舒尼替尼(sunitinib)的耐受药物机制是啥？-

　　肾细胞癌（RCC）是泌尿系统常见的癌症，晚后期肾癌对放、化学疗法均不敏感，而靶向药物物运用

极大地改善了晚后期肾癌患病者的生存状态，但约有20-30%的患病者在初次使用舒尼替尼(sunitinib)（索坦(sutent)）医治时出现原发性耐受药物，且大多数患病者在使用舒尼替尼(sunitinib)医治6-15个月后出现继发性耐受药物，怎样预测和逆转耐受药物成为肾癌靶向医治的难题，也是该领域的研究重点。

　　近日来在生物医科学1区的杂志《Theranostics》上发表论文，首次报道了DNA甲基化调控的QPCT促进肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物的重要机制，为临床上预测以及逆转肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物提供了潜在的新靶点。研究人员首先利用肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物与敏感患病者的组织样本进行了甲基化芯片检查，发现如今肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物组织中，QPCT基因的甲基化水平明显低于舒尼替尼(sunitinib)敏感组，并且QPCT在肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物患病者组织中高表达，Elisa实验证明QPCT在肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物患病者的外周血中含量增高，通过随访分析，发现高表达QPCT的肾癌患病者对舒尼替尼(sunitinib)医治的反应性较差。

　　通过细胞及动物实验，进一步明确了QPCT在肾癌舒尼替尼(sunitinib)耐受药物中发挥重要作用。机制研究发现，转录因子NF-κB可与QPCT基因启动子区域结合，并且NF-κB与DNA甲基化协同调控QPCT的表达；QPCT可与HRAS互相结合，通过抑制HARS的泛素化降解，增强其稳定性，从而激活ERK讯号通路，导致舒尼替尼(sunitinib)耐受药物的发生。

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