舒尼替尼(sunitinib)耐受药物后首选依维莫司(everolimus)医治-

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所属分类:疗效
摘要

  靶向药物的出现,极大地改善了晚后期肾癌患病者的医治现状。目前可获得的靶向药物物有索拉非尼、舒尼替尼、贝伐珠单抗、培唑帕尼、 依维莫司 、替西罗莫司和英立达,

  靶向药物的出现,极大地改善了晚后期肾癌患病者的医治现状。目前可获得的靶向药物物有索拉非尼(sorafenib)、舒尼替尼(sunitinib)、贝伐珠单抗、培唑帕尼、依维莫司(everolimus)、替西罗莫司和英立达,其中,索拉非尼(sorafenib)、舒尼替尼(sunitinib)、贝伐珠单抗、培唑帕尼和替西罗莫司可用于透明细胞型肾癌的一线医治。

  根据各大权威指导推荐,对于中低危晚后期肾癌患病者,首选舒尼替尼(sunitinib)或贝伐珠单抗+干扰素医治;高度危险患病者,选择mTOR抑制剂。对于一线TKI医治失败的患病者,二线首选依维莫司(everolimus),若又出现病情进展,可
舒尼替尼(sunitinib)耐受药物后首选依维莫司(everolimus)医治-
再次选择TKI药品医治。TKI医治的耐受药物机制:肾癌抗血管生成医治耐受药物机制不完全明白,可能机制有继发性耐受药物(获得性耐受药物)和原发性耐受药物(内源性耐受药物)。

  继发性耐受药物的机制包括:①依赖其他促进生长和生存的血管生成因子,如IL-8(IL-8介导的舒尼替尼(sunitinib)耐受)、bFGF(bFGF介导的抗血管生成)、PIGF等;②肿瘤细胞微环境的改变(基质细胞、免疫细胞和BM-derived细胞);③上皮细胞转换为间叶细胞。其他可能的机制有:抗血管讯号通路的交替上调;VEGF配体的交替使用;支持细胞(如周细胞)的聚集;存在较少依赖于VEGF讯号的肿瘤血管;肿瘤细胞的休眠。原发性耐受药物的可能机制包括:①肿瘤细胞对促进生长和生存的血管生成依赖性低;②对血管生成/代谢的过度活化的适应。

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