舒尼替尼(sunitinib)、索坦(sutent)引发起高血压的发病机制是啥?

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  舒尼替尼/ 索坦 引发起高血压的发病机制是啥?舒尼替尼是晚后期肾癌患病者的标准一线使用药。高血压是作用于VEGF途径的抗血管生成药品的主要的不良反应,包括舒

  舒尼替尼(sunitinib)/索坦(sutent)引发起高血压的发病机制是啥?舒尼替尼(sunitinib)是晚后期肾癌患病者的标准一线使用药。高血压是作用于VEGF途径的抗血管生成药品的主要的不良反应,包括舒尼替尼(sunitinib),阿西替尼(axitinib),帕唑替尼,索拉菲尼和贝伐单抗。据报道所有等级的高血压的发生率从索拉菲尼和舒尼替尼(sunitinib)的25%到阿西替尼(axitinib)和帕唑替尼的40%。此外也有一些恶性高血压和可逆性后部脑病综合征的病例报道。生理状态下,抑制VEGF会引发起血管内皮细胞一氧化氮和前列环素的生成降低而引发起高血压。

  也有文章报道抑制血管生成因子能够导致稀疏血管的结构和功能的改变从而引发起高血压。根据NCI CTCAE评分,高血压副反应的定义是吃舒尼替尼(sunitinib)之后每个6周医治周期内在第1天或第28天的最大或平均收缩压至少140mmHg或舒张压最少为90mmHg。舒尼替尼(sunitinib
舒尼替尼(sunitinib)、索坦(sutent)引发起高血压的发病机制是啥?
)医治引发起的高血压与延长患病者临床收益明显相关。这些发现表明高血压有可能是抗癌药治疗效果的生物标志物。尽管一些发表的文章研究了VEGF讯号抑制剂与高血压的关系,但详细的分子机制还没有完全阐明。

  目前已知的分子机制包括:微血管的NO途径受到抑制,延长氧化应激,内皮素-1与VEGF的平衡失调,缺少VEGF的作用之后肾小球损伤,神经内分泌因子或肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变。事实上,经舒尼替尼(sunitinib)医治后患病者血浆中的内皮素-1浓度增高。用酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)医治患病者,发生高血压潜在的原理还包括与调节血压相关的基因多态性(与患病者基因相关)。在一项转移扩散性肾细胞癌和胃肠道间质瘤的研究中,一些代谢酶,外排转运蛋白和药品靶点的基因编码区单核苷酸基因多态性与舒尼替尼(sunitinib)引发起的副反应相关。

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