苹果酸舒尼替尼(sunitinib)的药学原因解析

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所属分类:疗效
摘要

   舒尼替尼 能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK),其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移扩散的过程。舒尼替尼对血小板源生长因子受体(PD

  舒尼替尼(sunitinib)能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK),其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移扩散的过程。舒尼替尼(sunitinib)对血小板源生长因子受体(PDGFRα和PDGFRβ)、血管内皮细胞生长因子(VEGFR1、VEGFR2和ⅦGFR3)、干细胞因子受体(KI
苹果酸舒尼替尼(sunitinib)的药学原因解析
T)、Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)、1型集落刺激因子受体(CSF-1R)和胶质细胞衍生的神经营养因子受体(RET)等活性均具有抑制作用,其主要代谢产物与舒尼替尼(sunitinib)活性相似。

  舒尼替尼(sunitinib)医治胃肠间质瘤和晚后期肾细胞癌的推荐剂量是50毫克,每天一次,口服;服药4周,停药2周(4/2给药方案)。与食物同服或不同服均可。苹果酸舒尼替尼(sunitinib)药代动力学:一般在口服给药后6-12小时达最大血浆浓度。进食对其生物利用度无影响。舒尼替尼(sunitinib)及其主要代谢物的血浆蛋白结合率区别为95%和90%。

  舒尼替尼(sunitinib)和主要活性代谢物的终末半衰期能够高达40到60小时和80到110小时。每天重复给药后,舒尼替尼(sunitinib)能够蓄积3倍到4倍,舒尼替尼(sunitinib)主要代谢物蓄积7倍到10倍,在10-14天内回到到一种稳态浓度。舒尼替尼(sunitinib)剂量的61%会通过粪便排泄出来,肾脏排泄的药品和代谢物约占剂量的16%。体重、肌酐清除率等对舒尼替尼(sunitinib)或者是它的活性代谢物的药代动力学没有临床相关联性影响。

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